quarta-feira, 22 de março de 2017

MEDIADA EM PARTE POR UMA REDE ENDÓCRINA COMPLEXA QUE INCLUI LEPTINA, IGF-I, ESTERÓIDES SEXUAIS, HORMÔNIO DA TIREÓIDE E GLICOCORTICÓIDES. COMO RESULTADO, AS CRIANÇAS SUBNUTRIDAS TÊM UM CRESCIMENTO LINEAR DIMINUÍDO (APESAR DOS NÍVEIS ELEVADOS DE GH), ENQUANTO QUE AS CRIANÇAS OBESAS TÊM CRESCIMENTO NORMAL OU LIGEIRAMENTE ACELERADO (APESAR DOS BAIXOS NÍVEIS DE GH). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Vários fatores parácrinos na placa de crescimento regulam o crescimento linear. Para a maioria dos ossos, o alongamento é impulsionado principalmente pela condrogênese nas placas de crescimento. 



(Na embriogênese, o sistema esquelético é derivado da camada germinativa mesoderma. Chondrification (também conhecido como condrogênese) é o processo pelo qual a cartilagem é formada a partir de tecido de mesênquima condensado, que se diferencia em condrócitos e começa a secretar as moléculas que formam a matriz extracelular.


No início do desenvolvimento fetal, a maior parte do esqueleto é cartilaginosa. Esta cartilagem temporária é gradualmente substituída por osso (ossificação Endocondral), um processo que termina na puberdade. Em contrapartida, a cartilagem nas articulações permanece inalterada durante toda a vida e é, portanto, permanente.). 

Este processo resulta da proliferação de condrócitos, hipertrofia e secreção da matriz extracelular e é orquestrado cuidadosamente por redes complexas de fatores parácrinos locais e modulado por fatores endócrinos (Parácrino se refere a um hormônio produzido por uma célula para agir sobre células vizinhas a ela. O sinal parácrino tem a função de suprir a necessidade de um conjunto de células adjacentes por uma grande concentração de hormônios sem comprometer outras células do corpo com uma possível toxicidade ou com relações de agonismo ou antagonismo prejudiciais. 

Muitas células do sistema neuroendócrino difuso produzem esse tipo de secreção). Revisamos aqui os recentes avanços na compreensão da fisiologia da placa de crescimento. Estes avanços incluem novas abordagens para estudar padrões de expressão de um grande número de genes na placa de crescimento, usando microdissecção seguida por micro arranjos. 


Esta abordagem foi combinada com estudos de associação genoma-largo para fornecer insights sobre a regulação da placa de crescimento humano. Também revisamos estudos recentes elucidando os papéis de proteínas morfogenéticas ósseas, fatores de crescimento de fibroblastos, peptídeo natriurético tipo C e supressores de sinalização de citocinas na regulação local da condrogênese da placa de crescimento e crescimento ósseo longitudinal. 

Matriz extracelular de cartilagem é crucial para o crescimento linear. Os condrócitos secretam uma matriz extracelular única contendo colágenos específicos, proteínas não colágenas e proteoglicanos, que são também vitais para a função de placa de crescimento normal. Esta matriz extracelular proporciona as propriedades estruturais compressíveis e resilientes da cartilagem e também interage com moléculas de sinalização para regular a condrogênese da placa de crescimento. Como resultado, as mutações nos genes que codificam proteínas de matriz e proteoglicanos interferem frequentemente com a função da placa de crescimento. 88 Por exemplo, mutações em COL10A1 , o gene que codifica colágeno tipo X, causa uma displasia esquelética chamada condrodisplasia metafisária, tipo Schmid.


Mutações no gene ACAN, codificando o agrecano, um componente proteoglicano principal da matriz extracelular da cartilagem, também afetam o crescimento linear. As mutações homozigóticas causam uma displasia esquelética grave, tipo de agrecano de displasia Espondilo- epimetafisária. As mutações heterozigóticas podem apresentar-se como displasia esquelética mais leve, displasia espôndilo-epifisária tipo Kimberley 90 ou baixa estatura sem displasia esquelética radiográfica evidente, que pode ser desproporcional 91 ou proporcional. A baixa estatura é tipicamente associada com uma idade óssea avançada e cessação precoce do crescimento. 92 Em alguns pacientes, esse distúrbio afeta não apenas a cartilagem da placa de crescimento, mas também a cartilagem articular, causando osteocondrite dissecante e osteoartrite de início precoce. 

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Liberman B, Cukiert A. Fisiologia e fisiopatologia do hormônio do crescimento. São Paulo: Lemos Editorial; 2004; Hall R, Anderson J, Stuart GA, Besser GM. Clinical Endocrinology. 2nd ed. 1994; Giugliani ER. Baixa estatura: um mal da sociedade brasileira. J Pediatr (Rio J). 1994;70:261; Larsen PR, Kronenberg H, Melmed S, et. al. Willians textbook of endocrinology, 10ed. Phyladelphia.: Elsevier.; 2003; Cowell CT. Short stature. In: Brook CG, Hindmarsh PC, editors. Clinical pediatric endocrinology. 3th ed. Cambridge: Blackwell Science; 1996. p. 136-72; Onis M, Blössner M. The World Health Organization Global Database on Child Growth and Malnutrition: methodology and applications. Int J Epidemiol. 2003;32:518-26; Aerts D, Drachler ML, Giugliani ER. Determinants of growth retardation in Southern Brazil. Cad Saude Publica. 2004;20:1182-90; Singh M. Role of micronutrients for physical growth and mental development. Indian J Pediatr. 2004;71:59-62; Holick MF. Resurrection of Vitamin D deficiency and rickets. J Clin Invest. 2006; 116:2062-72; Cobayashi F. Cálcio: seu papel na nutrição e saúde. Compacta Nutr. 2004;2:3-18; Joint FAO/WHO Expert Consultation on Human vitamin and mineral requirements. Bangkok; 1998; Branca F, Valtueña S. Calcium, physical activity and bone health - building bones for a stronger future. Public Health Nutr. 2001;4:117-23; Flynn A. The role of dietary calcium in bone health. Proc Nutr Soc. 2003;62:851-8; Grüdtner VS, Weingrill P, Fernandes AL. Aspectos da absorção no metabolismo do cálcio e vitamina D. Rev. Bras. Reumatol. 1997;37:143-51.

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